BAB
I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Masalah
penyakit jantung sekarang ini makin meningkat salah satu dari gangguan pada
jantung adalah gangguan jantung koroner. Penyakit jantung koroner/
penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik) itu sendiri merupakan
suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Unsur lemak
yang disebut palque dapat terbentuk didalam arteri, menutup dan membuat aliran
darah dan oksigen yang dibawanya menjadi kurang untuk disuplai ke otot jantung.
Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri
koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex.
Aliran
darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang
di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral
berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan
nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply
oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria,
gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan
angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan
Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993.
BAB II
LANDASAN TEORITIS
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otat.
Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan
susunannya sama dengan otot sarat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot
polos yaitu diluar kemauan kita.
1.
Bentuk
Jantung
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya
tumpil ( pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak
runcing yang disebut apeks kordis.
2.
Letak
Didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastrium
anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma
dan pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara kota V dan VI dua jari dibawah
papila mamae pada tempet ini teraba adanya pukulan jantung disebut iktus
kordis.
3.
Ukuran
Ukuran jantung + sebesar genggaman
tangan kanan dan beratnya kira – kira 250 – 300 gr.
4.
Lapisan
Adapun lapisan
jantung terdiri atas :
a. Endokardium
Endokardium merupakan lapisan jantung yang
terdapat disebelah dalam sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput
lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.
b. Miokardium
Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang
terdiri dari otot – otot jantung, otot jantung ini membentuk bundalan –
bundalan otot yaitu :
1) Bundalan otot atria, yang terdapat dibagian kiri / kanan dan
basis kordis yang membentuk serambim / aurikula kordis.
2) Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung
yang dimulai dari cincin atrio ventrikuler sampai diapik jantung.
3) Bundaran otot atrio ventrikuler, yaitu merupakan dinding
pemisah antara serambi dan bilik jantung.
c. Perikardium
Perikardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang
merupakan selaput pembungkus, terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan parietal
dan viseral yaitu bertemu dipangkal jantung membentuk kantung jantung. Antara
dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar
pergeseran antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap
jantung. Jantung di persyarafi oleh nervus simpatikus / nervus akselerantis,
untuk menggiatkan kerja jantung dan nervus para simpatikus, khususnya cabang
dari nervus vagus yang bekerja memperlambat kerja jantung.
d. Pergerakan Jantung
Jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncup
disebabkan karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan syaraf otonom.
Rangsangan ini diterima oleh jantung pada simpul syaraf yang terdapat pada
atrium dekstra dekat masuknya vena kava yang disebut nodus sino atrial ( sinus
knop simpul keith flak). Dari sisi rangsangan akan diteruskan kedinding atrium
dan juga kebagian septum kordis oleh nodus atrio ventrikular atau simpul
tawaran melalui berkas wenkebach. Dari simpul tewara rangsangan akan melalui
bundel atrio ventrikuler (berkas his) dan pada bagian cincin yaitu terdapat
antar atrium dan ventrikel yang disebut anulas fibrosus, rangsangan akan
terhenti kira – kira 1/10 detik.
Seterusnya rangsangan tersebut akan diteruskan kabgian
apeks kordis dan melalui berkas purkinya di sebarkan ke seluruh dinding
ventrikel dengan demikian jantung berkontrksi. Dalam berkerja jantung mempunyai tiga periode :
1)
Periode
konstriksi (periode distol). Suatu keadaan dimana jantung bagian
ventrikel dalam keadaan mengatup. Katup bikus dan trukuspidalis dalam keadaan
tertutup valvula seminularis aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis
terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke arteri pulmonalis
masuk keparu – paru kiri dan kanan, sedangkan darah dari ventrikel sinistra
mengalir keaortra kemudian diedarkan keseluruh tubuh.
2)
Periode
dilatasi (periode diastol). Suatu keadaan dimana jantung mengambang. Katup
bikus dan triskupidalis terbuka, sehingga darah dari atrium sinistra masuk
ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra.
Selanjutnya darah yang ada paru – paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis
masuk keatrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena kava masuk
keatrium dekstra.
3)
Periode
isstirahat. Yaitu waktu antara periode konstriksi dan dilatasi dimana jantung
berhenti kira – kira 1/10 detik. Pada waktu beristirahat jantung akan menguncup
sebanyak 70 – 80 kali / menit. Pada tiap – tiap kontraksi jantung akan
memindahkkan darah ke aorta sebanyak 60 – 70 cc.
Kalau kita bekerja maka jantung akan lebih
cepat bekontraksi sehingga darah lebih banyak dialirkan keseluruhan tubuh.
Kerja jantung dapat diketahui dengan jalan meemeriksa
perjalan darah dalam arteri, oleh karen dinding arteri akan mengembangkan jika
ke dalamnya mengalir gelombang darah. Gelombang darah ini menimbulkan denyutnya
pada arteri. Sesui dengan kuncupnya jantung yang disebut dennyut nadi atau
pulse. Baik buruknya dan teratur tidaknya denyut nadi tergantung dari kembang
kempisnya jantung.
e. Siklus Jantung
Pembuluh darah pada pereedaran darah kecil, terdiri atas
:
1) Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang keluar
dari ventrikel dekstra menuju keparu – paru,. Mempunyai dua cabang yaitu
dekstra dan sinestra untuk paru – paru kanan dan kiri yang banyak mengandung CO2 di
dalam darahnya.
2) Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah
dari paru – paru masuk ke jantung bagian atrium sinistra. Di dalam berisi dalam
yang banyak mengandung O2.
Pembuluh darah pada peredaran darah besar, yaitu ; aorta,
merupaka pembuluh darah arteri yang besar yang kelurdari jantung bagian
vantrikel sinistra melalui aorta asendens lalu membelok ke belakang melalui
radiks pulmonolis sinistra, turun sepanjang kolumna vertebralis menembus
diafragma lalu menurun ke bagian perut.
Jalannya arteri terbagi atas tiga bagian ;
1) Aorta asendens, aorta yang naik ke atas dengan
panjangnya + 5 cm, cabangnya arteri koronaria masuk ke
jantung.
2) Arkus aurta, yaitu bagian aorta yang melengkung arah
kekiri, di depan trakea sedikit ke bawah sampai vena torakalis IV. Cabang –
cabangnya : Arteri brakia sefalika atau arteri anomina, Arteri subklavia sinistra
dan arteri karotis komunis sinistra.
3) Aorta desendens, bagian aorta yang menurun mulai dari
vertebra torakalis IV sampai vetebra lumbalis IV
Letaknya :
1) Aorta torakalis. Dimulai dari vetebra torakalis IV sampai
menembus diafragma. Percabangannya sampai menembus pada dinding toraks dan alat
– alat viseral yang ada didalam rongga toraks.
2) Aorta abdomalis. Pada vetebra torakalis XII terbagi dua :
Arteri iliaka komunis dekstra dan Arteri iliaka komunis sinistra.
Percabanganya sampai dinding perut dan alat dalam rongga
perut, panggul dan anggota gerak bawah.
Peredaran darah kecil, darah dari
jantung ventrikal
dektra valvula seminularis arteri
pulmonalis paru – paru kiri dan kanan Vena
pulmonalis.
Peredaran darah besar, darah dari
jantung bagian ventrikel sinistra valvula semilunaris
aorta aorta arteri arteriole kapiler
arteri kapiler vena venolus vena
kava atrium dekstra.
f. Sirkulasi Koroner
Lokasi infark dapat menentukan prognosis. Karena proses
IM dimulai dengan penyakit arteri koroner yang bsesar yang menurunkan aliran
darah, sehingga penting sekali untuk memahami fungsi anatomi arterikoroner
besar. Terdapat dua arteri arteri koroner besar, kiri dan kanan. Arteri koroner
besar kiri mempunyai dua cabang. Desenden anterior kiri (DAK; juga disebut
”window maker”), melalui bahwa anterior dinding ke arah apeks miokard. Bagian
ini mensuplai aliran darah dua per tiga dari septum intraventrikel, kebanyakan
dari apeks, dan ventrikel kiri anterior. Aliran sirkmfleks kiri dari koroner
kiri ke arah dinding lateral kiri dari ventrikel kiri. Sirkumfleks mensuplai
aliran darah ke antrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga
posterior septum intraventrikel.
Arteri koroner kanan (AKKa) berjalan dari aorta pada sisi
kanan arteri pulmonal dan berjalan berlanjut sepanjang dinding lateral kanan ke
posterior jantung. AKKa mensuplai atrium kanan, ventrikel kanan, nodus
sinoatrial (SA), nodus atrioventrikular (AV), septum intraventrikular posterior
superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diagframagmatik ventrikel kiri.
Sehingga arteri koroner mengatur distribusi aliran dasah ke jaringan jantung
yang paling aktif.
Tujuh puluh lima persen populsi mempunyai aliran dominan
melalui AKKa; 10% mempunyai aliran dominan melalui AKKi; dan 5% mempenyai
keseimbangan aliran darah. Lima persen dari ventrikel kiri jantung disuplai
oleh AKKI, karena secara kongenital AKKa kecil. Orang dengan aliran dominan
kiri lebih mungkin untuk mati karena sumbatan koroner. Meskipun infark dapat
terjadi pada dinding manapun dari dinding miokard, istilah ”infark miokard”
secara umum merujuk pada infark ventrikel kiri. Dampak infark ventrikel
kiri secara dramatis simtomatis, dan alat diagnostik umum kita dapat mengenali
dan melokalisasi kerusakan ventrikel kiri. Sesuai dengan perkembangan
keterampilan diagnostik, lebih banyak perhatian diberikan pada infark ruang
yang lain.
g. Bunyi Jantung
Bunyi jantung terdengar dua macam suara yaitu bunyi ritma
disebabkan menutupnya katup atrio ventrikel dan bunyi kedua karana menutupnya
katup aorta dan arteri pulmonar setelah kontraksi dari ventrikel. Bunyi pertama
panjang yang kedua pendek dan tajam.
h. Daya Pompa Jantung
Dalam keadaan istirahat jantung beredar 70 kali/menit. Pada waktu banyak
pergerakan, kecepatan jantung dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20 – 25
liter/menit. Setiap menit sejumlah volume darah yang tepat sama sekalidialirkan
dari vena ke jantung, apabila pengambalian dari vena tidak seimbang dan
vantrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung jadi membengkak
berisidarah sehingga tekanan dalam vena naik dan dalam jangka waktu lama bisa
menjadi edema.
i. Katup – katup Pada Jantung
Didalam jantung
terdapat katup yang sangat penting artinya dalam susunan peredaran
darah dan pergerakan jantung manusia.
1) Valvula trikusvidalis, terdapat antara atrium dikstra
dengan ventrikel dekstra yang terdiri dari 3 katup.
2) Valvula bikuspidalis, terletak antara atrium sinistra
dengan vantrikel sinistra yang terdiri dari 2 katup.
3) Valvula semilunaris arteri pulmanalis, terletak antara
ventrikel dekstra dengan arteri polmunalis dimana darah mengalir menuju keparu
– paru.
4) Valvula semilunaris aorta, terletak antara ventrikel
sinistra dengan aorta dimana darah mengalir menuju keseluruh tubuh.
B. KONSEP DASAR PENYAKIT
1.
Pengertian Jantung Koroner
Penyakit
jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik)
merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner.
Unsur lemak yang disebut palque dapat terbentuk didalam arteri, menutup dan
membuat aliran darah dan oksigen yang dibawanya menjadi kurang untuk
disuplai ke otot jantung. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke
arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex.
Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun
sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi
kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat
pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk
menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya
penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi tidak
permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen (miocard
infarct) Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993.
2.
Manifestasi Klinis
Menurut
Smeltzer Suzame C, (2002) gejala klinis yang dapat timbul sebagai berikut,
antara lain :
1) Angina
pectoris (nyeri dada)
2) Infark
miokard (kerusakan jaringan)
3) Perubahan
EKG
4) Aneurisma
ventrikel
5) Disritmia
6) Kematian
mendadak
3.
Etiologi
Menurut
Michael Petch (1991), penyebab penyakit jantung koroner sebagai berikut :
1) Penyempitan
dan sumbatan dari pembuluh darah nadi koroner
2) Proses
yang sama mengenai pembuluh nadi otak akan menyebabkan stroke, meskipun
demikian pembuluh nadi di jantung terutama sangat peka yang kemungkinan
disebabkan karena terus bergerak-yang menyebabkan tekanan pada
dinding-dindingnya mempercepat proses penyakit ersebut.
3) Penyempitan
pembuluh nadi disebabkan oleh penumpukan yang makin lama makin banyak dari
zat-zat lemak (lipid, kolestrol) langsung dibawah lapisan terdalam (endothelium
dari dinding pembuluh nadi-ini disebut ateroma.
4) Ada
kemungkinana lain yang menyebabkan penyempitan pembuluh nadi koroner yaitu
kontraksi otot dinding pembuluh nadi
4.
Komplikasi
Komplikasi
utama penyakit jantung koroner ini adalah :
1) Angina.
2) IMA.
3) Aterosklerosis.
4) Hipertensi.
5.
Patofisiologi
Penyakit
jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik dari miokardium
yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara permanen atau tidak
permanen. Oksigen di perlukan oleh sel-sel miokardial, untuk metabolisme aerob
di mana Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi jantung pada saat
istirahat membutuhakn 70 % oksigen. Banyaknya oksigen yang di perlukan untuk
kerja jantung di sebut sebagai Myocardial Oxygen Cunsumption (MVO2), yang
dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi miocardial dan tekanan pada
dinding jantung.
Jantung
yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap peningkatan tuntutan
tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi untuk menekan volume
darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung yang mengalami obstruksi aliran
darah miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi terhadap tuntutan yang
terjadi. Keadaan adanya obstruksi letal maupun sebagian dapat menyebabkan
anoksia dan suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic berupaya memenuhi
kebutuhan oksigen.
Penimbunan
asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat sebagai
predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan
asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun,
gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik.
Kegagalan
ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume, pengurangan cardiac out
put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir diastole dan tekanan
desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan jantung.
Kelanjutan
dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria (permanen atau
semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari iskemi miocardial
adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara, preinfarksi
angina, dan miocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri koronari
(Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).
Patofisiologi
Penyempitan
dan sumbatan dari pembuluhh darah nadi koroner
Akumulasi
lipid pada arteri
Terbentuk
tromboemboli
Menurun
elastisitas arteri
Arteri
koroner
Suplai
darah di miokardium terganggu
Angina
pectoris, disritmia, perubahan EKG, aneurisma ventrikel.
Infark
miokard
6.
Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes
Laboratorium
Tes
laboraturium dilakukan untuk alasan berikut ini :
a) Membantu
diagnosa infaks miokard akut (angina pectoris yaitu nyari dada akibat
kekurangan supla darah kejantung, tidak dapat ditegakkan dengan pemeriksaan
darah maupun urine).
b) Mengukur
abnormalitas kimia darah yang dapat mempengaruhi proknosis pasien jantung
c) Mengkaji
derajat proses radang
d) Skrining
factor resiko yang berhubungan dengan adanya penyakit arteri koronaria,
arteroklerotik.
e) Menentukan
nilai dasar sebelum intervensi terapeutik
f) Mengkaji
kadar serum obat.megkaji efek pengobatan (misalnya efek diuretika pada kadar
kalium serum).
g) Krining
terhadap setiap abnormalitas. Karena terdapat berbagai metode pengukuran yan
berbeda. Maka nilai normal dapat berbada antara satu tes laboraturium dengan
tes lainnya.
2) Enzim
jantung
Analisis
enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic. Yang
meliputi riwayat, gejala, dan elekrokardiogram. Untuk mendignosa infaks
miokard. enzim dilepaskan dari sel mengalami cedera dan membrannya pecah.
Kebanyakan enzim tidak sfesifik dalam hubungannya dengan organ tertentu yang
rusak. Namun berbagai isoenzim hanya dihasilkan oleh sel miokardium dan
dilepaskan bila sel mengalami kerusakan akibat hipoksia lama dan mengakibatkan
infark. Isoenzim bocor ke rongga intrtisial miokardium da kemdian diankut ke
peredaran darah umum oleh system limfa dan peredaan koronaria, mengakibatkan
peningkatan kadar dalam darah.
Karena
enzim yang berbeda dilepaskan kedalam darah pada periode yang berbeda setelah
infark miokard. Maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang dihubungkan
dengan waktu awitan nyeri dada atau gejala lainnya. Kreatinin kinase(CK) dan
isoenzimnya (CK-MB) adalah enzim paling spesifik yang dianalisa untuk
mendiagnosa infark jantung akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat.
3) Kimia
darah
Profil
Lemak, kolestrol total, dan lipoprotein diukur untuk mengevaluasi risiko
aterosklerotik, khususnya ada bila riwayat keluarga yang positif, atau untuk
mndiagnosa abnormalias lipoprotein tertentu. Kolestrol serum total yang
meningkat di atas 200 mg/ml merupakan predictor peningkatan risiko penyakit
jantung koroner (CAD).
Elektrolit
Serum, elektrolit serum dapat mempengaruhi prognosis pasien dengan infark
miokard akut atau setiap kondisi jantung. Natriun serum mencermikan kseimbangan
cairan relatip. Secara umum, hiponatremia menunjukan kekurangan cairan. Kalsium
sngat penting untuk koagulasi darah dan aktivitas neuromuskuler Hipokalsemiar
dan hiperkalsemia dapat menyebabkan perubahan EKG dan disritania.
Nitrogen
Urea Darah, nitrogen urea darah (BUN) adalah produk akhir metabolisme potein
dan diekskresikan oleh ginjal. Pada pasien jantung peningkatan BUN dapat
mencermikan penurunan perpusi ginjal akibat penurunan curah jantung atau
pengurangan volume cairan intravaskuler akibat terapi diureakan.
Glukosa,
glukosa serum harus dipantau karena kebanyakan pasien jantung juga menderita
serum diabetes mellitus. Glukosa serum sedikit meningkat pada keadaan stress
akibat mobilisasi epinetrin endogen yang menyebabkan konversi glikogen hepar
menjadi glukosa.
4) Sinar-X
dada dan fluoruskopi
Pemeriksaan
sinar-x dilakukan untuk menetukan ukuran. Kontur dan posisi jantung.
Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya kalsitikasi jantung dan pericardial
dan menunjukan adanya perubahan fisiologis sirkulasi pulmonary. Pemeriksaan ini
tidak membantu diagnosa infark miokard akut, namun dpat menguatkan adanya
komplikasi tertentu (misalnya, gagal jantung kongestif ). Pemasanga kateter, seperti
pacu jantungtau kateter arteri pulmonal dapat juga dilihat dilihat melalui
pemeriksan sinar-x.
5) Elektrokardiografi
Elektrokardiogram
(EKG) mencermikan aktivitas listrik jantung yang disadap dari berbagai sudut
pada permukaan kulit.
7.
Penatalaksanaan
a) Nitrat
b) Obat
pertama dipilih untuk mengurangi angina pectoris
c) Penghambat
beta-adrenergik dan agen penyekat saluran kalsium. Jika
nitrat gagal untuk mengontrol serangan.
d) Modifiksi
diet (mengurangi makan yng mengandung lemak dan rendah kolesterol)
e) Obat-obatan
penirunan lemak dalam serum jika tindakan diet gagal dalam mempertahankan kadar
kolesterol dalam darah kurang dari 200mg/dL;
1) agen
yang membatasi produksi lipoprotein, yaitu asam nikotinik (niacin) dan
klofibrat (Atromi-S).
2) agen
yang mempercepat pembuangan lipoprotein, yaitu kolestiramin (Questran).
BAB III
ASUHAN
KEPERAWATAN DENGAN KLIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER
A. Pengkajian
1.
Aktivitas/Istirahat
Gejala
:
a) Riwayat
tidak toleran terhadap penyakit
b) Kelemahan
umum, kelelahan
c) Ketidakmampuan
melakukan aktivitas seperti biasanya
Tanda
a) Kecepatan
jantung abnormal, perubahan tekanan darah karena aktivitas
b) Ketidaknyamanan
kerja atau dispnea.
c) Perubahan
EKG/ disritmia
2.
Sirkulasi
Gejala
:
Riwayat
IM akut/saat ini, penyakit arteri koroner tiga, penyakit katup jantung,
hipertensi.
Tanda
a) Variasi
pada TD, frekuensi jantung/irama.
b) Disritmia
/ perubahan EKG.
c) Bunyi
jantung abnormal.
d) Pucat
/kulit sianosis.
e) Kulit
dingin/lembab.
f) Edema.
g) Penurunan
nadi perifer.
3.
Integritas Ego
Gejala
a) Perasaan
takut, tak berdaya.
b) Distres
pada kejadian saat ini (marah/takut).
c) Tanda
d) Ketakutan.
e) Insomnia/gangguan
tidur.
f) Perubahan
kecepatan jantung,TD, pola pernapasan.
4.
Nutrisi
Gejala
a) Perubahan
berat badan.
b) Kehilangan
nafsu makan.
c) Nyeri
abdomen, mual/muntah.
d) Perubahan
frekuensi urine.
Tanda
a) Peningkatan/penurunan
berat badan.
b) Kulit
kering,turgor kulit buruk.
c) Hipotensi
postural.
d) Penurunan
bunyi usus.
e) Edema.
5.
Neurosensori
Gejala
Rasa
berdenyut, vertigo.
Tanda
a) Perubahan
orientasi.
b) Gelisah.
c) Mudah
terangsang.
d) Apatis.
e) Respon
emosi meningkat.
6.
Nyeri
Gejala
a) Nyeri
dada, angina.
b) Nyeri
bahu, tangan, lengan, kaki.
Tanda
a) Nyeri
tampak pada wajah.
b) Meringis.
c) Gelisah.
d) Perubahan
TD/nadi/frekuensi pernapasan.
7.
Pernapasan.
Gejala
a) Napas
pendek.
b) Ketidakmampuan
batuk/napas dalam ( pascaoperasi).
Tanda
a) Penurunan
ekspansi paru.
b) Dipsnea.
c) Ansietas.
B. Diagnosa
Keperawatan
Gangguan
rasa nyaman: Nyeri (akut) berhubungan dengan:
1)
Laporan nyeri dengan berbagai
frekuensi, durasi, dan intensitas (khususnya sesuai memburuknya kondisi)
2)
Focus menyempit
3)
Prilaku distraksi (menangis.
Gelisah, merintih, mondar-mandir)
4)
Respons otomatis contoh keringat,
TD dan nadi berubah, dilatasi pupil, peningkatan/penurunan frekuensi pernafasan
Tujuan :
nyeri hilang atau berkurang
Kriteria
hasil :
1)
Menyatakan/menunjukan nyeri hilang
2)
Melaporkan episode angina menurun
dalam frekuensi, durasi dan beratnya
Intervensi :
Anjurkan pasien untuk memberitahu dengan cepat bila terjadi nyeri dada
Rasional :
Nyeri dan penurunan curah jantung dapat merangsang system saraf simpatis untuk
mengeluarkan sejumlah besar norepinefrin, yang meningkatkan agregasi trombosit
dan mengeluarkan tromboxane. A2. Ini vasokonstriktor poten yang menyebabkan
spasme arteri koroner yang dapat mencetus, mengkomplikasi dan/ atau memperlama
serangan angina memanjang. Nyeri tak bias ditahan menyababkan respons
vasovagal,menurun TD dan frekuensi jantung.
Intervensi
: Identifikasi terjadinya pencetus, bila ada: frekuensi, dureasinya,
intensitas, dan lokasi nyeri.
Rasional :
Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan
menjadi angina tidak stabil (angina stabil biasanya berakhir 3-5 menit
sementara angina tidak stabil lebih lama dan dapat berakhir lebih dari 45
menit).
Intervensi :Observasi
gejala yang berhubungan, contoh dispnea, mual/muntah,pusing, palpitasi,
keinginan berkemih
Rasional : Penurunan
curah jantung (yang terjadi selama episode iskemia miokard) merangsang system
saraf simpatis/parasimpatis, menyebabkan berbagai rasa sakit/sensasi
dimana pasien tidak dapat mengidentifikasi apakah berhubungan dengan episode
angina.
Intervensi : Evaluasi
laporan nyeri pada rahang, leher, bahu, tangan, atau lengan (khususnya pada
sisi kiri)
Rasional : Nyeri
jantung dapat menyabar, contoh nyeri sering lebih kepermukaan dipersarafi oleh
ingkat saraf spinal yang sama.
Intevensi : Letakkan
pasien pada istirahat total selama episode angina
Rasional : Menurun
kebutuhan oksigen miokard untuk meminimalkan risiko cedera jaringan/nekrosis.
Intervensi : Tinggikan
kepala tempat tidur bila pasien napas pendek
Rasional : Memudahkan
pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan napas pendek berulang.
Intervensi : Pantau
kecepatan/irama jantung
Rasional : Pasien
angina tidak stabil mengalami peningkatan disritmia yang mengancam hidup secara
akut, yang terjadi pada respons terhadap iskemia dan/atau stress
Intervensi : Pantau
tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina
Rasional : TD
dapat meningkat secara dini berhubungan dengan rangsangan simpatis, kemudian
turun bila curah jantung dipengaruhi. Takikardi juga terjadi pada respons
tehadap rangsangan simpatis dan dapat berlanjut sebagai kompensasi bila curah
jantung turun.
Intervensi : Pertahankan
tenang, lingkungn nyaman, batasi pengunjung bila perlu
Rasional : Stress
mental/emosi meningkatkan kerja miokard
Intervensi : Berikan
makanan lembut. Biarkan pasien istirahat selama 1 jam setelah makan
Rasional : Menurunkan
kerja miokard sehubungan dengan kerja pencernaan, menurunkan risiko serangan
angina
curah
jantung, menurun berhubungan dengan :
1)
Perubahan inotropi (iskemia
miokard transient/memanjang, efek obat)
2)
Gangguan pada frekuensi/irama dan
konduksi elektrikal
Tujuan
: meningkatkan curah jantung
Kemungkinan
dibuktikan :
1)
Perubahan pembacaan hemodinamik
2)
Dispnea, gelisah
3)
Penurunan toleransi aktivitas;
kelemahan
4)
Menurunnya nadi perifer, kulit
dingin/pucat, perubahan status mental, nyeri dada kontinyu
Kriteria
hasil :
1)
Melaporkan penurunan episode,
dispnea, angina dan disritmia menunjukan peningkatan toleransi aktivitas
2)
Berpatisipasi pada
prilaku/aktivitas yang menurunkan kerja jantung
Intervensi : Pantau
tanda vital, contoh frekuensi jantung, TD
Rasional : Takikardi
dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia, dan menurunnya curah jantung. Perubahan juga
terjadi pada TD (hipertensi atau hipotensi) karena respons jantung.
Intervensi : Evaluasi
status mental, catat terjadinya bingung, disorientasi
Rasional : Menurunkan
perfusi otak dapat menghasilkan perubahan sensoriom
Intervensi : Catat
warna kulit dan adanya/kualitas nadi
Rasional : Sirkulasi
perifer menurun bila curah jantung turun, membuat kulit pucat atau warna abu-abu
( tergantung tingkat hipoksia) dan menurunnya kekuatan nadi perifer.
Intervensi : Auskultasi
bunyi napas dan bunyi jantung. Dengarkan murmur
Rasional : S3,
S4 atu klereks terjadi dengan dekompensasi jantung atau beberapa obat ( khususnya
penyekat peta). Tejadinya murmur dapat menunjukan katup karena nyeri
dada, contoh stenosis aorta, stenosis mitral, atau rupture otot palipar.
Intervensi : Mempertahan
tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut
Rasional : Menurun komsumsi
oksigen/kebutuhan menurunkan kerja miokard dan risiko dekompenasi.
Intervensi : Berikan periode istirahat
adekuat. Bantu dalam/melakukan aktivitas perawatan diri, sesuai indikasi
Rasional : Penghematan energi,
menurunkan kerja jantaung.
Intervensi : Tekanan pentingnya menghidari
regangan/angkat berat, khususnya selama defekasi
Rasional
: Manuver valsalva menyababkan rangsang vagal, menurunkan
frekuansi jantung ( bradikardi) yang di ikuti oleh takikard, keduanya mungkin
mengganggu curah jantung.
Intervensi :
Pantau dan catat efek/kerugian respons obat, catat TD, frekuensu jantung dan
irama (khususnya bila memberikankombinasi antagonis kalsium, beta bloker, dan
nitras
Rasional :
Efek yang di inginkan untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan stress ventrikuler. Obat dengan kandungan inotropik negatip dapt
menurunkanperfusi terhadap iskemik miokardium. Kombinasi nitras dan penyekat
beta dapat memberi efek terkumpul pada curah jantung.
Intervensi : Kaji tanda-tanda dan
gejala-gejala GJK
Rasional : Angina
hanya gejala patologis yang disebabkan oleh iskemia miokard. Penyakit yang
mempengaruh fungsi jantung menjadi dekompensasi .
Kurang
pengetahuan [kebutuhan belajar], mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan :
1)
Kurang pemajanan
2)
Infoemasi tidak akurat/kesalahan
interpretasi
3)
Tidak mengenai sumber informasi
Kemungkinan
terjadi :
1)
Pertanyaan, minta informasi
2)
Pernyataan masalah, tidak akurat
dalam mengikuti instruksi
Tujuan
: mengetahui tentang kondisi dan kebutuhan obat
kriteria
hasil :
1) Berpatisipasi
dalam proses balajar
2) Mengansumsi
tanggung jawab untuk belajar, mencari informasi dan meanyakan pertanyaan
3) Menyatakan
pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan
4) Berpatisipasi
dalam program pengobatan
5) Melakukan
perubahan pola hidup
Intervensi :
Kaji ulang patofisologi kondisi. Tekankan perlunya mencegah serangan angina
Rasional :
Pasien dengan angina membutuhkan belajar hal mengapa terjadi dan apakah dapat
di control. Ini adalah focus manajemen teraupetik supaya menurunkan infark
miokard
Intervensi :
Dorong untuk menghidari factor/situasi yang sebagai pencetus episode angina,
contoh stress emosional, kerja fisik, makan terlalu banyak/berat, terpanjang
pada suhu linkungan ekstem
Rasional :
Dapat menurunkan insiden/beratnya episode iskemik
Intervensi :
Bantu pasien/orang terdekat untuk mengidentifikasi sumber fisik dan stress
emosi dan dikusikan cara yang dapat mereka hindari
Rasional :
Langkah penting pembatasan/mencegah serangan angina.
Intervensi :
Kaji pentingnya kontol berat badan, menghentikan merokok, perubahan diet, dan
olah raga.
Rasional :
Pengetahuan factor resiko penting memberikan pasien kesempatan untuk membuat
perubahan kebutuhan.
Intervensi :
Dorong pasien untuk mengikuti program yang di tentukan: pencegahan umtuk
menghindari kelelahan
Rasional :
Takut terhadap pencetus serangan dapat menyebabkan pasien menghidari partisipasi
pada aktivitas yang telah dibuat untuk meningkatkan perbaikan (meningkatkan
kekuatan miokard dam membentuk sirkulasi kolateral)
Intervensi :
Diskusi dampak penyakit sesuai pola hidup yang diinginkan dan akivitas,
termasuk kerja, menyetir, aktivitas sejsual dan hobi. Memberikan informasi,
privasi, atau konsultasi sesuai indikasi
Rasional :
Pasien enggan melakukan/melanjutkan aktivitasbiasanua karena takut serangan
angina/kematian. Pasien harus menggunakan nitrogliserin secara profilaktik sebelum
beraktivitas yang diketahui sebagai pebcetus angina.
Intervensi :
Tunjukan/dorongan pasien untuk memantau nadi sendiri selama aktivitas,
jadwal/aktivitas sederhana, hindari regangan
Rasional :
Membiarkan pasien untun mengidentifikasi aktivitas yang dapat dimodifikasi
untuk menghindari stress jantung dan tetap dibawah ambang angina.
Intervensi :
Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina, contoh
menghentikan aktivitas, pemberian obat bilaperlu, penggunaaan tehnik relaksasi
Rasional :
Menyiapkan pasien pada kejadian untuk menghilangan takut yang mumgkin tidak
tahu apa yang harus dilakukan bila terjadi serangan.
Intervensi :
Kaji ulang obat yang diresepkan untuk mengontrol/mencegah serangan angina
Rasional :
Angina adalah kondisi rukit yang sering memerlukan penggnaan banyak obt untuk
menurunkan kerja jantung, memperbaiki sirkulasi koroner, dan mengontrol
terjadinya serangan.
Intervensi : Tekankan
pentingnya mengecek dengan dokter kapan menggunakan obat-obat yang dijual bebas
Rasional : Obat
yang dijual bebas mempunyai potensi penyimpangan.
BAB
IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Jantung marupakan sebuah organ yang terdiri dari otot.
Otot jantung merupkan jaringan istimewa karena kalu dilihat dari bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot
polos yaitu diluar kemauan kita.
Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner
(penyakit jantung artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan
arterosclerosis pada arteri koroner. Unsur lemak yang disebut palque dapat
terbentuk didalam arteri, menutup dan membuat aliran darah dan oksigen yang
dibawanya menjadi kurang untuk disuplai ke otot jantung. Plaque terbentuk pada
percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak
jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal dapat mengalami obstruksi
secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh akumulasi plaque atau
penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus
yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi
kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat
terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran darah karena obstruksi
tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan obstruksi permanen
(miocard infarct) Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993.
Pria dan wanita dapat terkena penyakit jantung koroner.
Penyakit jantung koroner dapat diturunkan secara turun temurun (keturunan).
Mungkin juga merupakan perkembangan seperti pada usia lanjut dan pembentukan
paque didalam arteri yang berlangsung lama. Anda bisa terkena penyakit jantung
koroner jika anda mepunyai berat badan yang berlebihan (overweight) atau
seseorang dengan tekanan darah tinggi dan diabetes. Kolesterol tinggi bisa juga
menjadi penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner bersumber dari aneka
pilihan gaya hidup yang tidak sehat seperti merokok, kebiasaan makan dengan
tinggi lemak dan kurangnya olah raga.
B. Saran
Adapun saran yang dapat dilakukan dalam melaksanakan
gawat darurat, terutama pada sistem kardiovaskuler dengan gangguan
arteri koroner, antara lain :
1)
Perawat
a. Melakukan
tindakan gawat darurat yang benar pada pasien gangguan sirkulasi koroner.
b. Pendokumentasian yang baik perlu dilakukan karena dapat
dijadikan petunjuk dasar atas keberhasilan tindakan yang telah dilakukan pada
klien.
c. Peningkatan kerja sama antara tim kesehatan untuk
meningkatkan kualitas pelayanan yang baik.
2)
Pasien
a. Melakukan
olah raga.
b. Mengurangi
berat badan
c. Menurunkan
tekanan darah
d. Berhenti
merokok
DAFTAR
PUSTAKA
Petch Micheal, Penyakit
Jantung, Jakarta, Arcan, 1991 Doenges E Mailyn, Rencana Asuhan
Keperawatan : Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien. Ed3.Jakarta, EGC. 1999
Baughman C Diane, Keperawatan
medical bedah, Jakrta, EGC, 2000.
Asih Yasmin Gede Ni Luh, Proses
Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler, Jakarta,
EGC. 1993
Smeltzer c Suzanne, Buku Ajar
Keperawatan medical Bedah, Brunner and Suddarth’s, Ed8. Vol.1, Jakarta,
EGC, 2002.
Long Barbara C, Perawatan
Medikal Bedah Suatu Pendekatan Proses Keperawatan, Bandung, Yayasan Ikatan
Pemuda Alumni Pemdidikan Keperawatan Penjajaran (IAPK Penjajaran) Bandung, 1996
Susan Martin Tucker, Standar
perawatan Pasien: proses keperawatan, diagnosis, dan evaluasi.
Ed5. Jakarta EGC. 1998.
Suzame C. S Meltzer, Bare Brenda
A. Keperawatan Medical Bedah,Jakarta, EGC, 2002.